本文摘要：文章背景概述帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）是一种少见的神经系统变性疾病，老年人多闻，平均值发作年龄为60岁左右，40岁以下发病的青年帕金森病较少见。

文章背景概述帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）是一种少见的神经系统变性疾病，老年人多闻，平均值发作年龄为60岁左右，40岁以下发病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率约是1．7％。大部分帕金森病患者为弥漫病例，仅有将近10％的患者有家族史。

帕金森病是一种运动障碍症，其临床表现主要还包括惯性性抽动、运动功能障碍、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可常有抑郁症、咳嗽和睡眠中障碍等非运动症状。帕金森病由黑质颗粒部多巴胺能神经元变性引发，主要恶性肿瘤为纹状体多巴胺渐渐缺陷，路易小体中α－神经元核蛋白积存。帕金森患者除运动功能障碍之外，也不会经常出现理解功能障碍。

目前，运动功能障碍仍是临床上注目的焦点，而理解功能缺失往往被忽视。因此，迫切需要探寻帕金森病认知障碍背后的机制以及新的化疗策略。小胶质细胞细胞内的神经炎症与PD的发作机制有关。

活化的小胶质细胞获释细胞毒性因子不会受损黑质颗粒部的神经元，从而造成患者运动功能障碍。NADPH氧化酶是在小胶质细胞中高度传达的产超氧化物的酶。NADPH氧化酶转录后不会产生胞内和胞外活性氧，在细胞内慢性神经炎症反应及涉及神经损伤中充分发挥着最重要起到。

PD患者脑内NADPH氧化酶的传达和转录皆明显下调。此外，在多种PD模型中，NADPH氧化酶被药物诱导或敲除可减轻神经元小胶质细胞的活化和变性。然而，NADPH氧化酶否参予非运动症状，特别是在是理解功能障碍仍尚待研究。

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